Второе обстоятельство определяется влиянием системной или локальной портальной гипертензии. Стойкая ремиссия, распространяющаяся на мелкие тонкостенные венозные сосуды, приводит к утрате ид эластичности и повышению хрупкости. Кроме того, повышение давления в воротной системе, в основе которого лежит раскрытие множественных артериально-венозных шунтов, обусловливает массивный и упорный характер возникшего кровотечения [Лыткин М. И., Румянцев В. В., 1975]. Подобная ситуация имеет не только частное значение для заболеваний, непосредственно связанных с синдромом портальной гипертензии, но выступает как важный патогенетический компонент и при некоторых других самостоятельных заболеваниях, например при язвенной болезни [Норкунас Н. А., 1976], при синдроме Маллори — Вейсса [Лыткин М. Л., Румянцев В. В., 1978].
Третий вариант самостоятельного проявления сосудистого фактора в патогенезе желудочно-кишечных кровотечений связан с ангиоматозной пролиферацией сосудов. При этом ангиоматозное поражение пищеварительного канала с развитием эпизодов острого кровотечения может явиться частной манифестацией системного заболевания (болезнь Рандю — Вебера — Ослера) или носить локальный характер (гемангиома желудка или кишечника). В последнем случае особенно необходимо помнить о возможности такой причины профузных кровотечений во избежание неадекватных тактических действий.
Важное место в возникновении и прогрессировании пищеводных и желудочно-кишечных кровотечений отводится также нарушениям в системе гемокоагуляции. Сами по себе нарушения в системе гемокоагуляции, за редким исключением, не являются инициальными механизмами развития внутренних кровотечений при заболеваниях пищеварительного тракта, однако наличие этих нарушений может обусловить массивный и упорный характер возникшего кровотечения.
Как видно из изложенного, первичные механизмы геморрагических осложнений имеют общие черты, допускающие их систематизацию и обобщенный анализ. Вместе с тем каждое осложнение проявляется на фоне того или иного заболевания, имеющего свои закономерности развития и патогенетические особенности. Вполне очевидно, что это обстоятельство должно получить отражение в программе диагностических и лечебных мероприятий.
Многоуровневые повреждения печени
В случае замкнутой травмы печени обнаруживаются наиболее неодинаковые изъяны печени - от небольшого прорыва свободного окончания до разрыва печени пациента на части (с разнообразным уровнем урона). Наиболее часто обнажаются неверной фактуры срывы оболочки и паренхим с утечкой венозной крови и желчной жидкости (65 - 77 %). Повышение количества пары сегментов, иначе, устанавливается лишь в 1 - 5 случаях, и частенько во время замкнутой контузии живота оперирующий врач встречает обширные нижние нарушения, являющиеся перебоем перегородок с сохранившейся оболочкой (20 - 27 %). Подкапсульные опухоли, видятся как флюктуирующие гладкие формировки чёрного раскраски, каковые содержаться под капсулой Глиссона. Из-за крупной возможности многослойного прорыва такие гематомы надлежит опустошить, выполняя гемостаз любым из написанных путей. Особую конфигурацию закрытой контузии печёнки являют собой многослойные ранения (11 - 14 процентов), которые проблемно идентифицировать даже при лапаротомии, оттого что внешняя конструкция печени в силах не меняться. Непрямыми симптомами внутреннего ущемления в силах быть районы гемостаза красного цвета либо наиболее крупная звёздная трещина оболочки.
назад далее